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Prévention des anomalies du tube neural

par Monika Jaquier

Si toutes les femmes en âge de procréer prenaient 0.4mg d’acide folique par jour, et cela avant et au minimum jusqu'à la fin du premier trimestre de la grossesse, 50 - 70 % des cas potentiels d’anencéphalie et de spina bifida pourraient être évités.

 

Qu’est-ce qu’une anomalie du tube neural?
Qu’est-ce que l’anencéphalie?
Qu’est-ce que la spina bifida?
Pourquoi les ATN se produisent-ils?
Qu’est-ce que l’acide folique?
Quelle est l’importance de l’acide folique en relation avec les ATN?
A partir de quel moment et pendant combien de temps faut-il prendre de l’acide folique?
Quelle quantité d’acide folique faut-il prendre?
Est-ce que l’apport d’acide folique est assuré par une alimentation équilibrée?
Quels aliments sont riches en acide folique?
Effets secondaires de l’acide folique
Que faut-il encore savoir sur l’acide folique?
Références

 

Qu’est-ce qu’une anomalie du tube neural ?

Les anomalies du tube neural (ATN) sont des malformations congénitales. Celui-ci se forme entre le 20e et le 28e jour après la conception. Les cellules de la plaque neurale, qui correspond aux cellules du fétus qui forment le système nerveux, vont se replier sur elles-mêmes pour former un tube qu’on appelle le tube neural. La suite du développement embryologique va permettre la création de la colonne vertébrale, de la moelle épinière et le pôle supérieur, après diverses transformations, va devenir le cerveau. On peut s’imaginer ce processus comme une pièce d’argent dont les bords se rapprochent du milieu, se touchent et fusionnent.
Une anomalie du tube neural survient lorsque ce processus se déroule mal, et que le tube neural ne se ferme pas complètement. Le cerveau ou la moelle épinière en développement (selon la localisation du défaut) sont mis à nu. Details L’anencéphalie et la spina bifida sont les anomalies du tube neural les plus courants. L'encephalocele, craniorachisis et l'iniencephalie sont des ATN plus rares.

 

Qu’est-ce que l’anencéphalie ?

En cas d’anencéphalie, la partie supérieure du tube neural ne se ferme pas. Le cuir chevelu, la voûte crânienne, les méninges, les deux hémisphères cérébraux et le cervelet manquent, alors qu’une partie du tronc cérébral est habituellement présent. Le tissu cérébral restant n’est recouvert que d’une fine membrane. Les bébés atteint d'anencéphalie ont des capacités réduites. Près d'un quart décèdent durant l’accouchement, ceux qui y survivent ont une espérance de vie de quelques heures ou jours. (Jaquier 2006)

 

Qu’est-ce que la spina bifida ?

Si le tube neural reste ouvert à l’extrémité caudale, on constate une spina bifida. La moelle épinière et la colonne vertébrale ne se développent pas complètement ; les enfants ont une ouverture dans le dos de laquelle peut sortir un sac de liquide qui contient une partie de la moelle épinière. L’étendue du handicap permanent dépend de la localisation de l’anomalie sur la colonne vertébrale. Lors de lésions hautes le risque de paralysie des membres inférieures est plus important que lors de lésions basses où les problèmes les plus fréquents sont l’absence de contrôle de la vessie et des intestins. A ces séquelles peuvent s’ajouter les complications d’une hydrocephalie.
Des nouveau-nés atteints de spina bifida sont opérés après la naissance pour prévenir une aggravation des dégâts du système nerveux.

 

Pourquoi les ATN se produisent-ils ?

Les causes des ATN ne sont pas encore connues. Une action combinée des facteurs génétiques et environnementaux déclenchent probablement ces anomalies (Sadler 2005).
Toute femme en âge de concevoir, a potentiellement le risque d’avoir un enfant atteint d’ATN. Dans notre région (Europe centrale) un enfant sur 1000 souffre d’une ATN. Il n’est pas possible de prédire quelle femme aura une grossesse avec une ATN. 95% des ATN concernent des femmes sans antécédents d'ATN dans leur famille.

 

Qu’est-ce que l’acide folique ?

L’acide folique est une vitamine (substance indispensable au bon fonctionnement de l’organisme, apportée en petite quantité par l’alimentation) qui appartient au complexe B. Sa fonction est indispensable à la division cellulaire. Elle est aussi appelée folate ou folacine, elle est soluble dans l’eau et se détruit à la chaleur.

 

Quelle est l’importance de l’acide folique en relation avec les ATN?

L’acide folique est une coenzyme et joue un rôle important dans beaucoup de métabolismes. Le bébé en développement en a besoin pour ses cellules, tissus et organes. Les besoins en acide folique sont alors plus élevés que d’habitude.
En 1976 déjà, des scientifiques ont observé que des femmes qui ont donné naissance à un enfant atteint d’une ATN présentaient de faibles taux sériques de folates et autres vitamines dans leurs globules rouges. En 1980, le Prof. Smithhells, Leeds (UK) a pu démontrer qu’avec un apport supplémentaire de 0,4 mg d’acide folique avant et au début de la grossesse, le taux des ATN est diminué d’une manière significative. Cela a été confirmé par beaucoup d’autres études cliniques très sérieuses, faites avec de grandes collectivités (plus de 250'000 femmes). La preuve finale de l’effet prophylactique de l’acide folique, même chez des femmes sans antécédents d’ATN, a été donnée après une étude hongroise où 2014 femmes ayant pris des suppléments d’acide folique n’ont pas eu d’ATN, alors qu’il y a eu 6 cas dans le groupe de contrôle de 2052 femmes qui n’ont pas pris de suppléments (Czeizel and Dudas, 1992).
Des recherches récentes sur la pathogenèse des ATN suggèrent que des troubles de l’activité de la methioninsynthetase pourraient être un des facteurs responsables. Cette enzyme nécessite pour la transformation d’homocystéine en méthionine un groupe de méthyle, transmis par l’acide folique. Une diminution de l’activité, que ce soit à cause d’un défaut enzymatique ou d’une carence en acide folique, amène à une augmentation du niveau de l’homocystéine, ceci serait la cause de la non-fermeture du tube neural. Avec un apport supplémentaire d’acide folique et de vitamine B12 comme cofacteur, ce bloc partiellement enzymatique peut être surmonté.
Dans différentes études, il a également été démontré que d’autres anomalies comme des malformations cardiaques, des fentes labiopalatines et des malformations de l’urètre peuvent être évitées avec un apport supplémentaire d’acide folique (Czeizel 1993, Antony 2000).

 

A partir de quel moment et pendant combien de temps faut-il prendre de l’acide folique ?

Les ATN surviennent entre le 20e et le 28e jour après la conception. A ce moment-là, de nombreuses femmes ne savent pas encore qu’elles sont enceintes. Débuter la prise d’acide folique seulement après un test de grossesse positif est alors trop tardif. Pour cette raison, l’acide folique devrait être pris au minimum 4 semaines avant une grossesse planifiée. Étant donné que beaucoup de grossesses ne sont pas planifiées, toutes les femmes en âge de procréer devraient s’assurer d’un apport suffisant d’acide folique.
Les femmes ont besoin de plus d’acide folique au cours de la grossesse et de l’allaitement qu’en temps normal. Pour cette raison, il est judicieux de continuer à prendre les comprimés après le temps critique de la fermeture du tube neural.

 

Quelle quantité d’acide folique faut-il prendre ?

0,4 mg par jour, en plus des folates contenues dans l’alimentation.
Les suppléments multivitaminiques contenant moins de 0,4 mg d’acide folique ne devraient pas être pris en doses multiples pour augmenter l’apport d’acide folique. Un apport trop important des autres vitamines présente un risque.
Une étude publié en 2004 par le professeur Andrew E. Czeizel a démontré que la prise d'un supplément multivitaminiques contenant 0,4 - 0.8mg d'acide folique était plus efficace à prévenir les anomalies du tube neural que la prise à haute dose d'acide folique seule.

 

Est-ce que l’apport d’acide folique est assuré par une alimentation équilibrée ?

Malheureusement non. Il est pratiquement impossible d’obtenir une quantité suffisante à partir de l’alimentation seule, même si celle-ci contient des aliments riches en acide folique. Pour cette raison, il est nécessaire de prendre 0.4 mg d’acide folique sous forme de comprimés en plus d’une alimentation riche en acide folique, voire même enrichie. Dans plusieurs pays, les denrées alimentaires de base comme la farine et le pain sont systématiquement enrichis en acide folique par l’État. En Suisse ce n’est pas le cas, seuls quelques boulangers utilisent de la farine enrichie. Sur le site http://www.folsaeure.ch se trouve une liste d’autres produits enrichis disponibles dans le commerce suisse.

 

Quels aliments sont riches en acide folique ?

Légumes : betteraves rouges, asperges, choux de Bruxelles, épinards, avocats, haricots rouges, lentilles, laitues

Fruits : melons, fraises, kiwis

Céréales : germes de blé

Liste non exhaustive

 

Effets secondaires de l’acide folique

En dessous de 10 mg par jour (25x la dose journalière !) aucun effet secondaire n’a été observé. Dans de rares cas, il peut se produire des réactions allergiques (cutanées, bronchospasmes) même à basse dose.
Lors de la prise de 15 mg d’acide folique, on a observé des insomnies, de l’excitation, de l’hyperactivité, des nausées, des ballonnements, des problèmes de goût, et des réactions allergiques telles qu’érythème, prurits et urticaire.
L’apport de plus de 1 mg d’acide folique par jour peut masquer une anémie pernicieuse (maladie qui survient normalement seulement à partir de 40 - 50 ans).

 

Que faut-il encore savoir sur l’acide folique ?

L’acide folique risque d’atténuer les effets de certains médicaments utilisés pour combattre l’épilepsie.
Certains médicaments abaissent le taux d’acide folique, ce qui augmente le risque pour l’enfant à venir. Voici quelques exemples :

  • Les contraceptifs hormonaux (pilule)
  • Certains médicaments contre l’épilepsie (acide valproïque, carbamazépine)
  • Certains antibiotiques (triméthroprim = bactrim, pyrimethamine)
  • Certains anitmétaboliques (methotrexate, aminopterine)
  • Boissons alcoolisées

 

Références:

Antony AC, Hansen DK. 2000. Folate responsive neural tube defects and neurocristopathies. Teratolgoy 62:42-50

Botto, L.D. et al, 1999. Neural-Tube Defects. N England J Med 341:1509-1519

Czeizel AE, 1993. Prevention of congenital abnormalities by periconceptional multivitamin supplementation. BMJ 1993;306:1645-1648

Czeizel AE, Dudás I. 1992. Prevention of the first occurrence of neural tube defects by periconceptional vitamin supplementation. N Engl J Med 327:1832-1835.

Jaquier M, Klein A, Boltshauser E., 2006. Spontaneous pregnancy outcome after prenatal diagnosis of anencephaly, BJOG 2006; 113:951-953

Milunsky A, et al. 1989, Multivitamin / Folic acid supplementation in early pregnancy reduces the prevalence of neural tube defects. JAMA; 262:2847-2852

MRC Vitamin Study Research Group: Prevention of neural tube defects: Results of the Medical Research Council Vitamin Study. Lancet 1991; 338:131-137

Sadler, T.W., 2005. Embryology of Neural Tube Development. American Journal of Medical Genetics Part C 135C:2-8

Smithells RW, Sheppard S, Schorah CJ. 1976. Vitamin deficiencies and neural tube defects. Arch Dis Child 1976;51:944-950

Smithells RW, Nevin NC, Seller MJ, et al 1983. Further experience of vitamin supplementation for prevention of neural tube defects recurrences. Lancet 1983;1:1027-1031

 

 

Dernière mise à jour de cette page: 05.10.2007